Insulinska rezistencija: lični prag deponovanja potkožnih masti
U prošlom postu bilo je reči o visceralnim mastima, a sada ćemo da malo zumiramo situaciju pa da vidimo u kakvoj su vezi visceralne masti sa insulinskom rezistencijom. Lični prag deponovanja potkožnih masti je još uvek u sferi hipoteze, ali istini za volju u svetu ishrane se dosta toga smatra činjenicom koja u nekom trenutku biva opovrgnuta. Tako da sa činjenicama treba oprezno, ali sa druge strane hipotezama treba dati šansu i istražiti ih.
Obli bokovi ili okrugao stomak?
Kroz istraživanja je potvrđeno da osobe koje imaju više visceralnih masti najčešće imaju i insulinsku rezistenciju, za razliku od osoba čije se masti deponuju mahom ispod kože. Ovo je slučaj i onda kada dve osobe imaju isti procenat masti u telu, ali su te masti različito locirane.
E sad, lični prag masti predstavlja koncept koji sugeriše da svaka osoba ima drugačiju granicu koliko masti može da uskladišti ispod kože. Onog trenutka kada se dostigne maksimum koji je za svakog drugačiji, masti počinju da se „izlivaju“ u krvotok, a odatle da se smeštaju u one organe u kojima ne bi trebalo da budu. Dakle, kada se bezbedni potkožni depoi popune, kreće migracija masti ka stomaku, oko i unutar organa, ka mišićima, a koliko će neko imati kapaciteta za taloženje potkožnih masti predstavlja individualnu stvar. To bi moglo da bude objašnjenje zbog čega neke osobe koje nisu gojazne ipak imaju dijabetes – kod njih tek mali procenat masti može da se smesti ispod kože, ostalo postaje visceralna mast, koja se spolja ne vidi. Osobe koje imaju telo u obliku kruške imaće veću sposobnost deponovanja masti ispod kože, za razliku od osoba koje imaju telo u obliku jabuke, kada veće količine masti bivaju smeštene unutar trbušne duplje.
Na istu hranu drugačije reagujemo
Koliko je zapravo sve povezano sa ličnom fiziologijom govori nam Dr Sarah Berry, profesorka sa King’s Colledge London sa više od 20 godina istraživačkog iskustva na polju ishrane. Radili su eksperiment u kome su testirali individulani odgovor na visok unos masti. Dali su učesnicima da pojedu mafin u kome je bilo 50 g masti, nakon čega su pratili koliko brzo su porasli trigliceridi u krvi i koliko se dugo taj povišeni nivo zadržao. Ljudi su potpuno drugačije odreagovali na mafin koji je bio za sve isti, pa je tako između dve osobe postojala čak desetostruka razlika u povećanju triglicerida. Mnogo je razloga za to: genetika, mikrobiom, godine, pol, telesna masa. Faktora je mnogo, a gde ste vi u svemu tome – pogodite! Ako ne odradite skupe testove, ostaje vam da otkrijete sami.
Da zabuna bude još veća, govori nam profesor Christopher Gardner, istraživač sa Stanforda. U jednoj od studija merili su nivo insulina osobama koje nisu dijabetičari i čiji je šećer u krvi pod kontrolom. Učestvovalo je 60 osoba, a radili su OGTT.* Desilo se da je ova razlika u povećanju lučenja insulina, u pojedinačnom odgovoru na unos tih 75 g glukoze išla čak do 40 puta. Pritom su to ljudi koji nisu dijabetičari, da ponovom još jednom, ali je vrlo verovatno da će osoba sa najlošijim rezultatom uskoro da se suoči sa ovom dijagnozom.
Znači individulane razlike igraju ogromnu ulogu. Drugim rečima: jelovnik koji je vašoj drugarici super završio posao, za vas može da ne uradi ništa.
Ali da se vratimo mi na naše masti.
Kada ste metabolički efikasni
Pod normalnim okolnostima, ako ste metabolički zdravi, u periodima bez hrane – na primer tokom sna, oslobađaju se male količine uskladištenih masnih kiselina koje putem krvi dospevaju u razna tkiva obezbeđujući im energiju. Međutim, kada ujutru pojedete svoj prvi obrok, nivo glukoze, aminokiselina, masnih kiselina i insulina raste, pri čemu insulin šalje signal da je hrana konzumirana, pa se oslobađanje masnih kiselina iz masnog tkiva zaustavlja, jer sad telo potrebnu energiju dobija iz hrane.
Ovde insulin igra višestruku ulogu: pošto više nema potrebe da masne ćelije obezbeđuju energiju drugim ćelijama u telu, zaustavlja razgradnju i oslobađanje masti koja je uskladištena u masnim ćelijama. Takođe omogućava ćelijama da preuzmu glukozu, kao i masne kiseline iz krvi. Glukoza se zatim pretvara u masne kiseline, a masne kiseline se skladište kao trigliceridi, znači masti.
Vezivanje insulina za ćeliju masnog tkiva, i ćelija masnog tkiva koja reaguje na njega, od ključne su važnosti za uklanjanje glukoze iz krvi i sposobnost masnih ćelija da preuzimaju i skladište masti.
Ovaj proces, gde masna ćelija skladišti mast odmah nakon obroka, a zatim je ponovo oslobađa u periodima bez hrane, dešava se nekoliko puta tokom dana. Ako jedemo onoliko hrane koliko potrošimo, ukupna količina masti koja je uskladištena u telu ostaje približno ista tokom vremena, sa malim kolebanjima tokom dana.
Insulin kao brana
Međutim, godine lete, u svakoj od njih se zalepi po neki kilogram i vi primetite nakon određenog broja godina da imate značajan višak. Ništa strašno sa stanovišta metabolizma, ako se taj višak ugnjezdio u bezbedno potkožno masno tkivo koje se širilo regrutovanjem novih preadipocita (nezrelih masnih ćelija) i njihovim pretvaranjem u zrele masne ćelije. Drugim rečima, povećao se broj masnih ćelija u potkožnom masnom tkivu i u tom slučaju, kada ima više ovih „malih“ masnih ćelija, to nema značajnog uticaja na insulinsku osetljivost.
Ali avaj.
Potkožno masno tkivo ne može zauvek da se širi na ovaj način jer je broj preadipocita ograničen. A mi i dalje jedemo više nego što nam treba, dakle taj višak negde mora da ide. I dalje ide u masno tkivo, s tim da sada dolazi do uvećanja postojećih masnih ćelija i one postaju sve veće i veće. Ovako velika masna ćelija postaje rezistentna na insulin kada je napunjena i kad ne može više ništa da stane u nju. Znate onaj osećaj kad se prejedete i imate utisak da zalogaj jedan više ne može da stane. Tako nešto. Od te tačke, višak se izliva u krvotok i odlazi na mesta koja nisu namenjena deponovanju.
Način na koji bi ova situacija mogla da se ilustruje jeste da posmatrate insulin kao branu koja ne dopušta da se mast izlije iz ćelije. Kada je masti manje, manja brana (manje insulina) završava posao. Kako sadržaj masti u masnim ćelijama raste, tako je potrebna i veća brana, pa raste i nivo insulina. Kada se dostigne maksimum i kada brana više ne može da zaštiti izlivanje masti, ona počinje da se izliva napolje. Time što ćelija postaje rezistentna na insulin zapravo se održava u životu, jer kada bi nastavila da preuzima glukozu i masne kiseline iz krvotoka, bukvalno bi pukla kao balon.
Kako nema više mesta u masnim ćelijama potkožnog tkiva, sada se višak masti smešta u jetri, pankreasu i tako se uvećava sadržaj visceralnih masti, pri čemu raste i ukupna insulinska rezistencija. Nakon što se pređe lični prag deponovanih potkožnih masti, čak i male količine dodatne masti koje treba da se skladište izazivaju veliko povećanje insulinske rezistencije.
Kao što znamo, insulinska rezistencija ne znači ujedno i povećanje šećera u krvi. Neko vreme telo će da proizvodi više insulina, međutim smatra se da nataložena mast u pankreasu tokom vremena smanjuje sposobnost beta ćelija da proizvodi insulin i to onda vodi u sledeću fazu problema o kojoj sada nećemo.
Gde sam ja u celoj priči?
S obzirom da ne možemo znati koliki je lični prag masti svakog ponaosob, ostaje nam da pratimo koliki je ukupan procenat masti u telu, jer što je procenat veći, to je veća mogućnost da se taj prag pređe. Ukoliko ne može da se uradi DEXA-a da se provere visceralne masti (Tanita je nepouzdana), neki parametri mogu da posluže kao smernica: ako imate povišen BMI, povišen HOMA-IR, povišen visoko senzitivni CRP i povišene trigliceride natašte, verovatno je da vaše telo ima povećane visceralne masti. Ako je to slučaj, većina ovih markera (ili svi) će biti bar malo povišeni, i to u više ponovljenih analiza. Važno je da ove rezultate tumači lekar, jer navedeni markeri mogu biti povišeni i iz drugih razloga. Ovde je važno reći da se ne radi samo o insulinskoj rezistenciji i riziku od pojave dijabetesa, već o čitavom spektru raznih oboljenja koja se mogu javiti usled taloženja masti unutar i oko organa.
Jedan od pristupa
Ovo je jedan od pristupa insulinskoj rezisteniciji i kao što vidimo, prema ovom konceptu rezistencija kreće od masnog tkiva ka unutrašnjim organima. Pritom nismo spomenuli ni receptore za insulin, niti zdravlje mitohondrija. Ova tema je suviše kompleksna i potrebno je posmatrati iz više različitih uglova. Zbog toga će različitim ljudima odgovarati drugačije strategije, pa je potrebno strpljenje kako bi se došlo do rezultata.
***************************************************
*Oral Glucose Tolerant Test (OGTT) je test u kome se popije rastvorenih 75g čiste glukoze, pa se na svakih 30 minuta u toku dva sata meri nivo glukoze i insulina u krvi. Ovaj test je dobro poznat osobama sa insulinskom rezistencijom, jer on može da pokaže da uprkos tome što vam se šećer vrati na normalu nakon tih dva sata, insulin može da ostane povišen. To je pokazatelj da je osetljivost ćelija na insulin smanjena i da pankreas zbog toga mora da proizvodi veće količine insulina, što bude jedan od najvažnijih parametara za dijagnozu insulinske rezistencije.
Detaljnije o ovoj temi:
Slim Outside, Fat Inside – How to Lower Personal Fat Threshold
https://zoe.com/learn/podcast-foods-to-lower-cholesterol
